Svimmelhed

Revideret: 13.03.2018

Svimmelhed kan inddeles i: 

  1. Ekstravestibulær svimmelhed
  2. Vestibulær svimmelhed


Ekstravestibulær svimmelhed skyldes sygdomme uden for vestibulærapparatet: Øjensygdomme, visse neurologiske sygdomme, sygdomme i columna cervicalis og andre dele af bevægeapparatet, hæmatologiske, kardiovaskulære og pulmonale lidelser, metaboliske og endokrinologiske lidelser samt psykiske lidelser - fobisk postural vertigo.

Vestibulær svimmelhed skyldes sygdomme i vestibulærapparatet og tilhørende nervebaner og medfører en uligevægt mellem det vestibulære, visuelle og det proprioceptive system og kan inddeles i central og perifer svimmelhed. 

  • Ved central vestibulær svimmelhed sidder affektionen omkring det vestibulære kerneområde i hjernestammen. Svimmelheden har oftest mere konstant karakter uden anfald. Dette ses ved encephalit, multipel sklerose, epilepsi, sarcoidose og toksisk cerebral affektion, fx ved antiepileptika, antiparkinsonmidler, antidepressiva og opioider.
  • Perifer vestibulær svimmelhed omfatter det vestibulære system, receptororganerne i det indre øre og buegangene. Impulserne føres via nervus vestibularis, der sammen med receptororganerne udgør første vestibulære neuron, til det vestibulære kernekompleks i hjernestammen.

 

Akut vestibulær svimmelhed 

Den perifere vestibulære svimmelhed er ofte kraftig, anfaldsvis og næsten altid ledsaget af bevægeillusioner, nystagmus, balanceproblemer, kvalme og opkastning.
Ved hyppig og gentagen stimulation af vestibulærsystemet aftager symptomerne, og der kommer gradvis en fysiologisk kompensation af balanceforstyrrelsen. 


Årsager til akut vestibulær svimmelhed 

Symptomerne skyldes påvirkning af vestibulærapparatet og kan ses ved: 

  • benign paroxysmal positionsvertigo (BPPV) (incidens 11-64 pr. 100.000) (3440)
  • neuritis vestibularis (incidens 11,7-15,5 pr. 100.000)
  • morbus Menière (incidens 4,3 - 15,3 pr. 100.000) (3441)(3442)
  • transportsyge
  • perilymfatisk fistel.


Ved BPPV oplever patienten voldsom, men kortvarig (under et minut) svimmelhed, når han/hun vender sig i sengen, bukker sig ned, kigger op eller foretager andre veldefinerede bevægelser. Tilstanden kan bestå i lang tid og fremprovokeres af specifikke bevægelser. 

Patienten har normal hørelse, og der er ingen spontan nystagmus og normal neurologisk undersøgelse. Nystagmus ses derimod, når patienten lægger sig ned til den side, der fremkalder svimmelhedsanfaldet. 

 

Ved vestibularis neurit oplever patienterne pludselig svimmelhed af voldsom karakter med opkastning og horisontal nystagmus med en torsional komponent og med den hurtige fase væk fra den syge side. Der er ingen neurologiske symptomer eller udfald og sædvanligvis intet høretab. Den akutte fase varer få dage med komplet eller partial remission af symptomerne efter uger til måneder. Vestibulopati svarende til en eller flere buegange og otolithorganer kan ses som en permanent følge af en tidligere vestibularis neurit. 

 

Morbus Menière har en ukendt ætiologi, og klinikken er karakteriseret ved: 

  1. Unilateral, perceptivt fluktuerende høretab.
  2. Timers varende vertigo.
  3. Konstant eller intermitterende tinnitus.
  4. Fyldningsfornemmelse i øret.

Ikke alle symptomer behøver være til stede. 

 

Ved transportsyge er der inkongruens med hensyn til information fra synet, den proprioceptive sans og det vestibulære organ. Det er de vegetative symptomer, der dominerer: Bleghed, svedudbrud, kvalme og opkastning. Tidligt i forløbet er symptomerne mere ukarakteristiske: Døsighed, hovedpine og almen utilpashed. 

 

Perilymfatisk fistel kan forekomme som følge af pludselige ændringer i det atmosfæriske tryk (barotraumer) eller en hurtig stigning af cerebrospinalvæskens tryk eller som følge af penetrerende traumer. Symptomerne inkluderer høretab, vertigo med kvalme, opkastninger og tinnitus. Objektivt vil der være tegn på mellemøre barotraume, perceptivt høretab og eventuelt positiv fisteltest. 

Behandlingsvejledning

Ekstravestibulær svimmelhed behandles ved at behandle den underliggende årsag til svimmelheden. Det forudsætter, at vestibulær svimmelhed er udelukket. 

 

Vestibulær svimmelhed behandles forskelligt afhængigt af årsagen til den vestibulære svimmelhed. 

 

a) Ved BPPV (populært: øresten) kan patienten behandles med otolith repositionsmanøvre (Epleys manøvre). Epleys manøvre behandler specifikt øresten i posteriore buegang, der er det hyppigste. Ved recidiv kan dette gentages, og patienten kan instrueres i selv at udføre proceduren eller alternativt Brandt-Daroff eller Semonts manøvre, som er lettere at huske. Ved manglende effekt kan patienten som regel behandles i Omnimax-Epley eller TRV stol på svimmelhedsklinik. 

 

b) Behandlingen af neuritis vestibularis er forankret i 3 terapeutiske principper (2163)

  1. symptomatisk terapi de første 1-3 dage med antihistaminer til suppression af kvalme og opkastning.
  2. kausal terapi med kortikosteroider. En række studier (2166)(2167)(3072) og en metaanalyse (2168) støtter en positiv effekt af kortikosteroider på den vestibulære neurits forløb. Dog konkluderer en Cochrane analyse (2169), at der ikke er tilstrækkelig evidens til at anbefale kortikosteroider til behandling af vestibularis neurit.
  3. stimulering af den centrale vestibulære kompensation vha. vestibulære øvelser (se fx www.svimmelhed.dk).

 

Svimmelhed er hyppigt en bivirkning ved medicin, specielt hos ældre. Nøglen til diagnosen er en grundig anamnese, hvor den tidsmæssige relation mellem opstart af behandling og forekomst af symptomer er særlig vigtig. Hvis en kausal relation mistænkes må man forsøge pausering og evt. seponering af det pågældende præparat. 

Referencer

2474. Goudakos JK, Markou KD, Psillas G et al. Corticosteroids and vestibular exercises in vestibular neuritis. Single-blind randomized clinical trial. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2014; 140(5):434-40, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24604142 (Lokaliseret 1. juni 2016)
 
2475. Royal W 3rd, Vargas D. Bell's palsy and vestibular neuronitis. Handb Clin Neurol. 2014; 123:763-70, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015516 (Lokaliseret 1. juni 2016)
 
2756. Batuecas-Caletrio A, Yañez-Gonzalez R, Sanchez-Blanco C et al. Glucocorticoids improve acute dizziness symptoms following acute unilateral vestibulopathy. J Neurol. 2015; 262(11):2578-82, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26459091 (Lokaliseret 1. juni 2016)
 
2757. Strupp M, Magnusson M. Acute Unilateral Vestibulopathy. Neurol Clin. 2015; 33(3):669-85, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26231279 (Lokaliseret 1. juni 2016)
 

2163 Brandt T, Dieterich M, Strupp M Vertigo and Dizziness Springer 2014 2014 http://www.springer.com/us/book/9780857295903

 

2166 Strupp M, Zingler VC, Arbusow V et al Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis N Engl J Med 2004 351(4) 354-61 2004 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15269315

 

2167 Karlberg ML, Magnusson M Treatment of acute vestibular neuronitis with glucocorticoids Otol Neurotol 2011 32(7) 1140-3 2011 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21817947

 

2168 Goudakos JK, Markou KD, Franco-Vidal V, et al Corticosteroids in the treatment of vestibular neuritis: a systematic review and meta-analysis Otol Neurotol 2010 31(2) 183-9 2010 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20009780

 

2169 Fishman JM, Burgess C, Waddell A Corticosteroids for the treatment of idiopathic acute vestibular dysfunction (vestibular neuritis) Cochrane Database Syst Rev 2011 5 2011 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21563170

 

3072 Strupp M, Kremmyda O, Brandt T Pharmacotherapy of vestibular disorders and nystagmus Semin Neurol 2013 33(3) 289-96 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24057832

 

3440 Hansen S, Karlberg M Benign paroxysmal positional vertigo-the most common form of otogenic vertigo Ugeskr Laeger 2007 169(21) 1996-2002 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17553377

 

3441 Kotimaki J, Sorri M, Aantaa E et al Prevalence of Meniere’s disease in Finland Laryngoscope 1999 109 748-53 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10334225

 

3442 Wladislavosky-Waserman P, Facer GW, Mokri B Meniere’s disease: a 30-year epidemiologic and clinical study in Rochester Laryngoscope 1984 94(8) 1098-102 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6611471