27-03-2009
Drug fever er allergisk betinget og skyldes en type III-reaktion (immunkompleks-reaktion). Alle antibiotika kan give drug fever, men den ses hyppigst i tilslutning til behandling med penicilliner, cefalosporiner, sulfonamider og aminoglykosider. Drug fever viser sig oftest 5-10 dage henne i behandlingen. Feber kan være det eneste symptom, men ofte forekommer der ledsmerter og efterhånden nyre- og leverpåvirkning samt interstitiel pneumonitis. Af og til ses tilligt hududslæt, som oftest er makulopapuløst, men kan være urtikarielt. Symptomerne tydes ofte som infektionssymptomer og medfører dosisøgning, skift af antibiotika samt overflødige og belastende undersøgelser. Hvis diagnosen ikke bliver stillet, vil feberen recidivere omgående ved fornyet anvendelse af udløsende eller hermed beslægtede præparater.
Drug fever bør mistænkes, hvis der under en i øvrigt vellykket behandling optræder sekundær temperaturstigning med upåvirket almentilstand uden ledsagende leukocytose og ofte med relativ bradykardi. Eosinofili forekommer ofte, men er ikke noget konstant fund.
Drug fever optræder med en hyppighed på 1-3% af de behandlinger, som varer mere end én uge. Ved persisterende eller tilbagevendende feber trods en ellers tilsyneladende velindiceret behandling bør det overvejes at seponere alle antibiotika eller skifte til et andet præparat og benytte lejligheden til at bloddyrke patienten og lede efter hidtil upåagtede infektionsfoci. Hvis patienten får flere antibiotika, bør stofferne, hvis tilstanden tillader det, seponeres et ad gangen for at fastslå, hvilket af stofferne der har udløst tilstanden. Ved drug fever vil patienten blive afebril 1-3 døgn efter seponeringen.
De biologiske bivirkninger, som omhandler resistens, omtales i følsomhedsbestemmelse og resistens.
Påvirkning af tarmfloraen med stoffer som tetracycliner, makrolider og clindamycin rammer især de anaerobe mikroorganismer. En enkelt klostridieart, som er resistent over for disse stoffer, kan derfor af og til få overtaget. Det drejer sig om Clostridium difficile, der formentlig forekommer som en del af den normale flora, blot i meget ringe mængde. I de senere år har der især i udlandet været tilfælde af hospitalssmitte med en særlig virulent, quinolonresistent stamme. Clostridium difficile producerer et meget potent enterotoksin, og det giver afhængigt af den producerede toksinmængde og mængden af antitoksisk IgA anledning til sygdomsbilleder, der varierer fra let enteritis med diarré til fulminant forløbende pseudomembranøs enterocolitis. Tilstanden kan være akut livstruende og behandles ved seponering af antibiotika og oral indgift af metronidazol 500 mg 3 gange dgl. eller vancomycin 250 mg 4 gange dgl. i 10 dage. Tarmfloraændringer ses især ved indgift af stoffer, som ikke absorberes fuldstændigt efter oral indgift, som udskilles med galden, som er stabile i tarmkanalen, og som påvirker tarmbakterierne.
Niels Frimodt-Møller (forfatter)
Bente Gahrn-Hansen (forfatter)
Dansk Pædiatrisk Selskab, Poul-Erik Kofoed (referent)
Dansk Selskab for Almen Medicin, Jørgen Lous (referent)
Dansk Selskab for Klinisk Mikrobiologi, Jens K. Møller (referent)
Dansk Selskab for Infektionsmedicin, Svend Stenvang Pedersen (referent)
